2017年10月30日，《PLOS GENETICS》杂志在线发表了我所晁代印研究组题为“AtHKT1 drives adaptation of Arabidopsis thaliana to salinity by reducing floral sodium content”的研究论文。该研究揭示了AtHKT1控制沿海拟南芥生态型适应高盐环境的新机制。 研究发现AtHKT1的自然变异导致其在沿海耐盐生态型Tsu-1的茎中高表达，从而减少Na+向花中运输，降低Na+对生殖器官的毒害作用，从而有效保障了植物在高盐环境下的结实率。
晁代印研究组主要从事植物离子组及自然变异的遗传机制研究。AtHKT1编码了一个K+/Na+ symporter，它是植物耐盐所必须的关键基因。拟南芥Col-0中的研究表明，该基因主要在根木质部表达，因而被认为控制木质部流Na+的卸载，从而减少Na+从根向地上部的转运来减轻Na+的毒害。然而，群体遗传学和分子生态学研究却表明，沿海或内陆高盐地区富集了叶片高Na+含量、根部AtHKT1低表达的拟南芥品系，这与早先在Col-0 中研究结果证相矛盾。为了探索AtHKT1如何以及是否参与拟南芥耐盐环境的本地适应，晁代印研究组以结实率耐盐指标，开展了一系列的遗传学和反向遗传学实验，首次证实AtHKT1是控制沿海生态型Tsu-1适应高盐环境的主效基因位点。进一步的研究表明，与Col-0根部AtHKT1控制植株耐盐性的机制不同， Tsu-1茎部AtHKT1的高表达决定了其高度耐盐的特性。离子组结果显示Tsu-1的花、果夹等生殖器官的Na+含量远远低于Col-0，但茎中却积累了较多的Na+，表明Tsu-1 茎部AtHKT1的高表达能够更有效地阻止Na+向生殖器官转运，降低了Na+对花等生殖器官的毒害，从而使植株具有更强的生殖力而适应盐害环境。该研究不仅首次正式了AtHKT1参与植物演化过程中的本地适应，同时也为理解植物的耐盐机制展示了新的视角，为培育耐盐作物提供理论基础。
